关于心血管疾病,那些你不知道的ldqu

撰文

徐金生

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苑天琪

心血管疾病仍然是人类头号杀手，也是健康的最大危胁[1]。而动脉硬化是心血管疾病最危险的一种病理改变。谈到预防心血管疾病，人们往往会把它和不健康的生活方式联系在一起。然而，科学研究已经证实，心血管疾病另有“真凶”。

被误解的胆固醇

一直以来，人们把动脉硬化的病因归咎为高胆固醇饮食。上个世纪五十年代，美国学者发现动脉硬化瘢中沉积物含有高浓度的胆固醇，从那时起，胆固醇就被认定是动脉硬化的罪魁祸首。美国膳食指导委员会和美国心脏病协会于年发布了胆固醇与心血管疾病有关的警告，并建议饮食日摄入的胆固醇量不应超过mg[2]。从此人类开始“谈胆固醇色变”，大量营养丰富的高脂食物被剔除了食谱。

随着健康饮食的观念逐渐深入人心，心血管疾病的发病率总该得到控制了吧？然而，令人遗憾的是，心血管疾病的发病率和死亡率并未因控制胆固醇摄入而得到控制，相反却呈现了有增无减的趋势。种种科学证据表明，饮食中胆固醇过量与高胆固醇血症没有关系，因而不是心血管疾病的主因。美国膳食指导委员会于年12月正式取消了警告，声明中说：“Cholesterolisnotanutrientofconcernforoverconsumption.(胆固醇不是一个因过多摄取而令人担忧的营养素）”[2]。

至此，经历了54年的以防高胆固醇和高脂饮食为核心的心血管疾病预防理论宣告失败。全人类都错怪了胆固醇。对胆固醇的严防死守，既造成了巨大经济损失，又贻误了对疾病真凶的追查，心血管疾病高发的严重情势依旧[1]。

血管内皮细胞损伤是关键

那么，引起心血管疾病的真正罪魁祸首到底是什么呢？答案是破坏血管内皮细胞的因素。这些因素包括药物、毒物、电离辐射等，其中，药物是最大因素。

为什么血管内皮细胞的破坏会导致心血管疾病？这就要从动脉硬化瘢形成的条件说起。

正常情况下，血液成分与血管壁之间有一层内皮细胞层（图1A）。这层结构由单层血管内皮细胞紧密联结而形成，内皮细胞层参与保护组织细胞，物质交换、免疫反应、血压调节、预防凝血和止血等重要功能，内皮细胞层就像一张防护网，从内部保护着血管壁。

内皮细胞同皮肤细胞一样，也会因衰老死亡而不断更新。但内皮细胞分裂迅速，不等衰老细胞脱落，新细胞已经产生而将老细胞顶掉，整个内皮细胞层仍能保持完整性。有了这层保护，血小板和血细胞没机会与血管内皮细胞下的结蒂组织接触，胆固醇等脂类也不会沉积在血管内，因此不会产生动脉硬化瘢。

但当内皮细胞了受到损伤后，受损细胞会脱落并产生空隙，使血液中的炎性分子白介素1(IL-1)，白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-a)漏出内皮层外，吸引免疫细胞移向破损处[3]，这就导致了血管内的炎症。而炎症作用又会使破损扩大，内皮层下的结缔组织与血小板有机会接触。于是就诱发了一连串反应，包括成纤维细胞增生、平滑肌增生、巨噬细胞侵入、胆固醇及脂类沉积等[4]。这些反应最终使得患处的细胞成分消失，形成黄色的脂类沉积瘢，称为动脉硬化瘢(图1B-D)。

动脉硬化瘢对健康的影响取决于其发生的部位、大小和数量。如果动脉硬化瘢发生在心脏冠状动脉，会影响心脏供血而导致冠心病或心肌梗死；如果发生在脑动脉可引起脑缺血或脑血栓；而如果发生在肾动脉，则会引起肾供血不足和高血压。药物引起的心血管疾病常常是高血压、冠心病和脑血管疾病等多病并存，而且患病的年龄常倾向年轻化。对老年人而言，除了年龄因素，药物也常是引起心血管疾病的重要原因之一。心血管疾病可导致猝死和脑中风等严重后果

说到这儿，就有必要继续说说胆固醇在其中扮演的角色。

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