肺源性心脏病的病因病机是什么

慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)简称慢性肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心功能衰竭的一类疾病。临床上除原发胸肺疾患的各种症状外，主要表现为呼吸和心脏功能的衰竭和其他脏器受累的表现，如呼吸困难、唇甲发绀、水肿、肝脾肿大及颈静脉怒张等。

本病的患病率高，年在北京、湖北、辽宁农村调查例居民，其患病率为4.4％，其中≥15岁人群患病率为6.7％。慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北较西南、中南、华东地区为高，寒冷潮湿地区较温暖地区为高，高原山区较平原为高，农村较城市为高，吸烟者较不吸烟者为高，男女无明显差异。患病年龄多在40岁以上，亦有少年患病者，患病率随年龄增长而增长。从肺部基础疾病发展为肺心病，一般需要10~20年的较长过程，亦有长达50年或短至1年者。急性发作以冬春季多见，急性呼吸道感染为导致肺、心功能衰竭的主要诱因。

本病可归属于中医学“肺胀”“喘证”“心悸”“水肿”等病证范畴。

一、西医病因病理

（一）病因及发病机制

根据基础病变发生部位，一般分为以下五类。

1.支气管、肺部疾病是慢性肺心病病因中最常见的一种，占所有病因的80％~90％。病变原发于支气管，引起气道阻塞，肺泡过度膨胀或破裂形成肺大泡者，称为慢性阻塞性肺疾病(COPD)，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、晚期支气管哮喘等。病变发生于肺实质或肺间质引起的肺泡弹性减退或肺泡扩张受限者，称为限制性肺病，如重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、矽肺、结核病和结缔组织病。以上疾病均可使肺血管阻力增高，形成肺动脉高压，导致肺心病。

2.严重的胸廓畸形如脊柱结核、先天性脊柱侧弯和后凸、类风湿性脊柱炎、强直性脊柱炎、广泛胸膜肥厚粘连、胸廓成形术后、过度肥胖等，使胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲变形，或发生肺纤维化、肺不张、代偿性肺气肿等，引起肺泡通气不足，动脉血氧分压下降，肺血管功能性收缩，从而发生肺循环高压和慢性肺心病。

3.神经-肌肉病变较罕见，如脑炎、颅脑外伤、脊髓炎、脊髓灰质炎、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、肌营养不良等，由于呼吸中枢兴奋性降低或神经肌肉的传递功能障碍，或呼吸肌麻痹，呼吸活动减弱，导致肺泡通气不足，动脉血氧分压下降，肺血管功能性收缩，从而发生肺动脉高压和慢性肺心病。

4.肺血管疾患如肺动脉反复小栓塞，肺血管因内皮细胞增生、收缩导致肺动脉阻力增高、血容量增加、血黏度增高等，均可使肺血管阻力增高，产生肺心病。其他如原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎也可引起肺循环阻力的增高，引起肺心病。

5.其他有些患者呼吸中枢、胸廓和肺脏均正常，但由于某种原因使空气中氧含量降低，肺泡氧分压(PAO2)及动脉血氧分压(PaO2)降低，如高原性低氧血症引起的肺心病等。此外，原发性或继发性肺泡通气不足、中枢性睡眠呼吸暂停综合征及先天性口咽畸形等亦可导致慢性肺心病。

（二）病理

肺心病的病理形态学改变应包括:①有原发于肺、支气管、胸廓和肺血管的基础病变；②肺动脉及右心室结构的改变。

由于肺心病的病因不同，其肺部的原发性病变亦有所不同，我国肺心病的肺部基础疾病绝大多数为慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病。其主要病理为支气管上皮出现杯状细胞化生与增生，分泌亢进；管壁全层有急慢性炎症细胞浸润，黏膜下层及外膜处小血管充血、水肿；管壁平滑肌束肥大，弹力纤维少；黏膜因结缔组织增生、炎症细胞浸润或平滑肌肥厚而形成皱褶向管腔内突出，使管腔狭窄、形状不规则；管腔内有炎性渗出物或黏液形成的炎栓或黏液栓阻塞，或管壁增生的炎性肉芽组织使管腔完全闭锁，部分肺泡间隔断裂，肺泡腔融合，形成肺气肿。

慢性阻塞性肺疾病常反复发作气管周围炎及肺炎，炎症可累及邻近肺小动脉，使腔壁增厚、狭窄或纤维化，肺细动脉Ⅰ及Ⅲ型胶原增生。此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成。最后导致右心室肥大，室壁增厚，心腔扩大，肺动脉圆锥膨隆，心肌纤维肥大，间质水肿，灶性坏死，坏死灶为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性心脏病。

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