受病毒感染的细胞在细胞毒作用下

当抑制性t 淋巴细胞功能低下时,可引起体液免疫亢进,细胞免疫低下

(1)皮肤镜检可见表皮过度角化,上皮萎缩;真皮内胶原纤维水肿、增生;皮下脂肪组织有变性坏死;皮下组织小血管管壁增厚,内膜增生、肿胀,伴有不同程度的炎性浸润,血管周围纤维组织增生、透明变性

2.病毒感染 病毒感染导致自身免疫功能障碍的机制可能有以下3 个方面:

3.抗淋巴细胞抗体 有人发现混合结缔组织病患者血清中有一种抗淋巴毒抗体(抗淋巴细胞抗体)此抗体本质是igm,对周围t、b 细胞均有破坏作用它的活性与周围血液白细胞及淋巴细胞数呈反比,在病情活动期其活性升高,在缓解期则活性降低有皮肤、神经、食管症状者阳性率高,但与肾脏改变、关节症状无关

(2)肌肉镜检有变性,横纹肌横纹不清本病的病理特征既是系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症三者的综合,又有不同之处,如肌肉有不同程度的炎性改变与系统性硬化症不同;血管呈一般的炎症改变,无类纤维蛋白变性,又不同于系统性红斑狼疮

(2)病毒感染的t 细胞功能受抑制,导致增强的b 细胞产生抗体

(3)宿主内源性感染或内源性病毒产物,通过病毒对hla-b8 阳性宿主的异体化作用,可把病毒种植于白细胞表面上,因而出现抗病毒和抗病毒感染的细胞反应,这些反应包括细胞免疫反应和体液免疫反应病毒可使组织成分发生变化而出现自身抗原性,刺激b 细胞产生相应抗体,发生抗原抗体反应,形成免疫复合物,引起组织损伤受病毒感染的细胞在细胞毒作用下,释放出碎片,可使机体发生自身致敏作用,因而产生抗细胞成分抗体另外,病毒刺激淋巴细胞可产生中和因子,促使自身免疫的发生

4.病理

(1)受病毒感染的t 细胞细胞毒作用增强,导致组织细胞破坏

关于本病的发病机制主要有如下学说:

1.遗传家族分析证明,凡是带有人白细胞抗原-b8(hla-b8)者,均容易发生混合性胶原病,而且其抑制性t 淋巴细胞(t8 细胞)功能低下有人认为b8 可能是免疫反应控制失调的标志抑制性t 淋巴细胞与免疫反应基因控制有关,当t淋巴细胞功能低下时,免疫反应基因即失去控制,结果导致体内免疫失调(体液免疫和细胞免疫失调)t8 细胞还可抑制自身免疫的反应性,它的功能一旦缺损,就可出现自身抗原抗体反应,形成免疫复合物抗原过剩形成的可溶性免疫复合物,又可随血液循环而到达身体其他脏器,并在那里沉淀和引起组织损伤

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