血浆与腹股沟结缔组织的MMPTIMP与

对腹主动脉瘤的基础研究已证实，腹主动脉瘤的形成病因主要是动脉壁组织内金属基质蛋白酶（MMP）与其抑制剂（TIMP）失调，导致动脉壁内弹力纤维及胶原纤维大量水解，最后导致动脉壁抗张力下降，逐渐扩张成瘤。最近，有研究者在JVET发文，探讨血浆和结缔组织MMP及TIMP是否可以预测腹主动脉瘤腔内修复术（EVAR）后的晚期高压力的内漏发生。研究者入组了72例接受Endurant支架植入的原发性EVAR的患者（平均年龄73.1岁；68名男性）的腹股沟筋膜和血液样本。比较在远期随访中发现内漏及未发现内漏的患者血浆MMP-2，MMP-9，TIMP-1和TIMP-2基线水平以及MMP-2和MMP-9活性（明胶酶谱法）。同时研究者还做了亚组分析，分成有腹股沟疝的（n=18）患者和没有腹股沟疝的患者；以及瘤体中等直径（50-59mm；n=45）和瘤体大直径（≥60mm；n=27）的患者。

表1

随访结果：患者平均随访期为63.1个月（7.5-91.5月），在此期间13例（18.1％）患者发生了11个I型（6Ia和5Ib）和2个III型内漏。内漏组中只有明胶酶谱分析的proMMP-9（未活化MMP9）浓度高于无内漏的患者（平均值差异8.44，95％CI-19.至-1.，p=0.03）。合并有原发性腹股沟疝的患者与EVAR时无疝气的患者相比，组织TIMP-2值明显较高（0.8±0.7对0.5±0.4，p=0.），但血浆总MMP-9值（未活化+活化）较低（11.9±7.8对16.2±7.4，p=0.）。大瘤体的患者与中等瘤体患者相比，平均组织匀浆总（未活化+活化）MMP-9（p=0.）和总（未活化+活化）MMP-2（p=0.）更高，同时，明胶酶谱分析也发现大瘤体患者proMMP-9（p=0.）和总MMP-9（p=0.）水平更高。回归分析显示，血浆样品中MMP-9与疝的存在（OR0.，95％CI0.至0.，p=0.）以及经明胶酶谱分析的proMMP-9和远期内漏之间存在显着关联。（OR1.，95％CI1.至1.，p=0.）。明胶酶谱分析的proMMP-9和活化MMP-9是合并疝的腹主动脉瘤患者（分别为p=0.和p=0.）和AAAs≥60mm（分别为p=0.和p=0.）患者远期内漏的有力预测指标。图1图2表2研究者据此得出结论：腹股沟筋膜组织中未活化MMP-9水平增高可预测远期内漏发生。未活化MMP-9和活性MMP-9生物标志物在合并疝的腹主动脉瘤患者和AAAs≥60mm大瘤体患者中与晚期内漏显着相关。考虑到疝气与AAA之间的临床关联以及AAA壁结缔组织环境在EVAR后仍然暴露于全身循环这一事实，腹股沟筋膜筋膜细胞外基质失调和MMP活性改变可能反映了AAA生物学中的类似变化，从而导致了诸如内漏的并发症。

一点评述

虽然本文中内漏发生率相比目前其他报道的数据偏高，但考虑到疝气与AAA之间的临床关联以及AAA壁结缔组织环境在EVAR后仍然暴露于全身循环，腹股沟筋膜筋膜细胞外基质失调和MMP活性改变可能反映了AAA生物学中的类似变化，从而导致了诸如内漏的发生，这也为我们日常工作中对AAA内漏的预防措施的采用起到参考作用。

本文由商弢医师审校及组稿

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